Mail.RuПочтаМой МирОдноклассникиИгрыЗнакомстваНовостиПоискВсе проекты
10 апреля, источник: Чердак

Российские ученые нашли причину интеллектуальной деградации при простуде

Избыток вырабатываемых самим организмом веществ, поддерживающих воспаление, и недостаток веществ, снижающих интенсивность воспаления, приводит к ухудшению способности запоминать даже самую важную информацию.

Источник: Sebastian Smit/CC0

Исследователи из Института теоретической и экспериментальной биофизики (ИТЭБФ) РАН в г. Пущино обнаружили, что недостаток противовоспалительных цитокинов мешает крысам запоминать опасные места, где их бьют током. Таким образом, выявлена очередная связь между работой нервной и иммунной систем. Научная статья опубликована в журнале NeuroReport.

Более ранние исследования показали, что на память организма влияют в том числе идущие в нем воспалительные процессы. Их высокая интенсивность снижает способность к запоминанию нового. Скорее всего, это одна из причин, почему больной гриппом или ОРВИ человек чувствует себя малоспособным к активной умственной деятельности.

В реакциях воспаления большую роль играют небольшие белковые молекулы, выделяемые клетками иммунной системы — цитокины. Они связываются с рецепторами на поверхности других клеток и в зависимости от своего строения подают им сигнал одного из двух типов: либо приказывающий усилить воспалительные реакции, убивая источник заражения и близлежащие к нему клетки, либо, наоборот, заставляющий ослабить воспаление. Такие цитокины называются провоспалительными и противовоспалительными соответственно.

Известно, что повышенная концентрация провоспалительных цитокинов в крови и межклеточной жидкости ухудшает способность лабораторных животных к обучению в стандартных экспериментальных задачах. Биологи из Пущино решили проверить, влияет ли на память животных изменение уровня сигнала от противовоспалительных цитокинов — то есть молекул с обратным иммунным эффектом. Для этого они использовали несколько групп крыс.

Всех крыс поделили на три экспериментальные и одну контрольную группу. Предварительно у всех грызунов выработали рефлекс пассивного избегания. Подопытных животных закрывали в особой камере с двумя отсеками — ярко и тускло освещенным. Крысы — ночные животные, поэтому они склонны проводить большую часть времени в затемненном отсеке. Но через 30 секунд после того, как животное заходило в него, на решетчатый пол тускло освещенного отсека подавали электрический ток.

«Задачей» грызунов было запомнить, что в данном помещении им причиняют боль, и перестать заходить в инстинктивно привлекательный затемненный отсек.

Крыс из контрольной группы больше никак не трогали, а грызунам из экспериментальных групп тем или иным образом изменяли проведение в их организме сигнала от TGF-beta — трансформирующего ростового фактора бета (TGF-beta). Животным из первой группы блокировали рецепторы к одному из противовоспалительных цитокинов. Другим вводили и трансформирующий ростовой фактор бета, и блокатор рецепторов к ним. Третьим делали инъекции только TGF-beta.

Как правило, реакции пассивного избегания у здоровых животных, не подвергающихся действию лекарственных средств и сильных стрессов, возникает уже после одного повторения описанной процедуры обучения. Она относится к оборонительным условным рефлексам, быстрая выработка которых нередко спасает животному жизнь. Однако у крыс, которым рецепторы к TGF-beta заблокировали, с выработкой такого условного рефлекса возникли проблемы. Они и после нескольких повторений неприятной процедуры не переставали заходить в тускло освещенную часть камеры. У животных, которым не нарушали проведение сигнала от TGF-beta или вводили блокатор рецепторов к этому цитокину, способность к пассивному избеганию не нарушалась.

На основании полученных результатов авторы работы сделали вывод, что адекватная передача сигнала от противовоспалительных цитокинов другим клеткам организма имеет большое значение для запоминания новой информации. Нарушение этой передачи снижает способность к обучению, но не влияет на припоминание того, что было выучено ранее.