Mail.ruПочтаМой МирОдноклассникиИгрыЗнакомстваНовостиПоискВсе проекты
Источник: L0nd0ner/СС0

«Мыши, у которых удален этот ген, широко используются в опытах по изучению корней амфетаминовой и кокаиновой зависимости. Несмотря на всю их пользу, они не могут дать ответы на все вопросы. Мозг у крыс гораздо больше, а их поведение гораздо сложнее, что делает их более интересными для подобных экспериментов», — рассказывает Рауль Гайнетдинов из Санкт-Петербургского государственного университета.

Дофамин, гормон удовольствия, относится к числу самых важных сигнальных молекул в мозге человека и других млекопитающих. Нарушения в его передаче и захвате нервными клетками чаще всего приводят к развитию шизофрении, болезни Хантингтона и целого ряда других тяжелых расстройств нервной системы.

Вдобавок, многие наркотики или меняют то, как передается дофамин, или же напрямую замещают его, что приводит к формированию зависимости.

Ученые давно пытаются понять, как происходят эти изменения и как их можно предотвратить, меняя структуру генов, связанных с гормоном удовольствия, и наблюдая за изменениями в поведении животных.

Как передает пресс-служба Российского научного фонда, Гайнетдинов и его коллеги значительно обогатили арсенал молекулярных биологов и наркологов, создав новую разновидность крыс, у которых отсутствует одна из важных частей этой системы, ген DAT.

Он содержит в себе инструкции по сборке молекул белка, который удаляет молекулы дофамина из синапсов нейронов и выбрасывает их назад в те клетки, которые передали гормон «соседям». Его повреждение, как показали опыты на мышах, приводит к тому, что грызуны становятся «вечно пьяными» и начинают вести себя как дети с синдромом дефицита внимания и гиперактивности.

Эти же черты, как показали первые опыты, характерны и для крыс с подобной модификацией ДНК. Вдобавок, у них есть и другие плюсы — они не умирают так быстро, как гиперактивные мыши, и обладают вполне нормальной массой и аппетитом.

Как надеются ученые, наблюдения за поведением этих крыс и работой их клеток помогут нам понять, что именно меняется при нарушениях в работе DAT. К примеру, биологи уже обнаружили, что подобные повреждения гена ухудшают работу их памяти, делают грызунов менее склонными к общению с сородичами и изучению новых предметов.

Это поможет понять, как возникает шизофрения, биполярное расстройство, болезнь Хантингтона и ряд других тяжелых нейрофизиологических и психических расстройств.