Немецкие биологи раскрыли механизм частого развития опухолей у носителей язвенного колита

Рак прямой и толстой кишки необычно часто развивается у носителей язвенного колита из-за появления сбоев в работе гена TP53, регулирующего процесс размножения стволовых клеток в поврежденных частях кишечника, сообщили в Центре молекулярной медицины имени Макса Дельбрюка.

МОСКВА, 25 октября. /ТАСС/. Немецкие молекулярные биологи выяснили, что рак прямой и толстой кишки необычно часто развивается у носителей язвенного колита из-за появления сбоев в работе гена TP53, регулирующего процесс размножения стволовых клеток в поврежденных частях кишечника. Это открытие позволит оперативно выявлять опухоли и предотвращать их появление, сообщила пресс-служба Центра молекулярной медицины имени Макса Дельбрюка (MDC).

«Наше открытие позволит оперативно выявлять клетки с подобными мутациями в организме пациентов с язвенным колитом и заблаговременно уничтожать их еще до того, как они успеют породить опухоль. Для этого нам необходимо создать простой метод, который позволит отличить подобные тельца от других клеток, присутствующих в тканях прямой и толстой кишки», — заявил профессор MDC Михаэль Сигал, чьи слова приводит пресс-служба центра.

Профессор Сигал и его коллеги совершили это открытие при изучении того, как протекает процесс регенерации поврежденных регионов кишечника у пациентов, страдавших от язвенного колита. Ученых интересовало то, как на этот процесс влияют различные участки ДНК, связанные с регулированием размножения стволовых клеток и их превращением в различные компоненты взрослой кишечной ткани.

Для получения этих сведений ученые вырастили трехмерные подобия кишечной ткани из стволовых клеток мышей, содержащих мутации в одном из этих генов. В ходе последующих наблюдений биологи обнаружили, что процесс регенерации поврежденных участков пищеварительного тракта в подобных структурах нарушался в тех случаях, когда в ДНК стволовых клеток присутствовали мутации в гене TP53.

Их появление в геноме стволовых клеток приводило к тому, что они «застревали» в цикле деления и не прекращали размножаться даже при появлении химических «стоп-сигналов». В результате этого стволовые клетки перестают превращаться во взрослые клетки кишечника, что резко замедляет процесс регенерации и способствует развитию новых воспалений. Их появление дополнительно ускоряет размножение стволовых клеток и способствует появлению опухолей.

В дополнение к этому ученые обнаружили, что стволовые клетки кишечника с мутацией в гене TP53 необычно активно потребляют глюкозу и обладают повышенной кислотностью цитоплазмы. В перспективе это позволит оперативно выявлять подобные тельца в кишечнике, оценивать вероятность их превращения в опухолевые клетки и уничтожать при необходимости, подытожили биологи.

О язвенном колите.

Существуют несколько хронических воспалительных заболеваний кишечника, таких как болезнь Крона или язвенный колит, для которых не разработаны эффективные методы лечения. Многие из этих болезней имеют генетическую природу, однако ученые открыли массу свидетельств, что они провоцируются и усугубляются деятельностью определенных представителей микрофлоры и ее взаимодействием с иммунной системой.