МОСКВА, 13 января. /ТАСС/. Молекулярные биологи из Европы выяснили, что характер работы клеток бурого жира зависит от уровня активности белка MCJ, регулирующего функционирование большого числа генов. Подавление работы этого пептида защитило тучных мышей от развития диабета и заставило их похудеть, сообщила пресс-служба испанского Национального центра изучения онкологии (CNIO).
«Подавление работы MCJ защитило животных от развития характерных проблем со здоровьем, связанных с ожирением. Эта защита была обусловлена тем, что подавление выработки этого белка привело к активации в клетках белого жира одной из стрессовых сигнальных цепочек, которая связана с ускоренным расщеплением сахаров, белков и жиров. Нечто похожее происходит в очень активных клетках бурого жира», — пояснила научный сотрудник CNIO Беатрис Сикуэндес, чьи слова приводит пресс-служба центра.
Бурый жир обычно встречается в тканях младенцев и детенышей и используется для быстрого сжигания калорий и обогрева тела. По мере роста бурый жир исчезает. В организме взрослых людей и животных преобладает белый жир, запасающий, а не уничтожающий лишние калории. Ученые уже много лет пытаются создать подходы, которые бы стимулировали образование бурого жира в организме взрослых людей или заставляли белый жир вести себя аналогичным образом.
Испанские исследователи сделали большой шаг к решению этой проблемы при изучении того, как различается работа митохондрий, главных клеточных «энергостанций», в клетках бурого и белого жира. В ходе этих опытов биологи обнаружили, что ключевую роль в регуляции сжигания калорий в клетках жира играет белок MCJ, управляющий работой гена eIF2a и ряда других участков ДНК, связанных с реакцией организма на различные источники стресса, в том числе на низкую температуру и нехватку пищи.
Руководствуясь этой идеей, ученые заблокировали работу белка MCJ в организме мышей с лишним весом и проследили за тем, как это повлияло на их метаболизм и состояние здоровья. Эти наблюдения показали, что снижение активности данного пептида привело к тому, что белый жир грызунов начал сжигать калории, а не запасать их, в результате чего мыши похудели и избавились от метаболических нарушений, предваряющих развитие диабета второго типа.
В свою очередь блокировка гена eIF2a привела к полному исчезновению благотворного эффекта от подавления активности белка MCJ, что говорит о важной роли и того, и другого участков ДНК в работе бурого жира и в сжигании калорий. Понимание этого, как надеются исследователи, позволит уже в ближайшем будущем создать терапии и препараты, которые будут заставлять клетки белого жира вести себя так, как если бы они были частью бурого жира.