Аспартам способствует развитию атеросклероза и воспалению сосудов

Опыты и наблюдения показали, что употребление пищи с 0,15% долей этого подсластителя вело к резкому усилению выработки инсулина в организме мышей и обезьян, говорится в опубликованном в научном журнале Cell Metabolism исследовании.

МОСКВА, 19 февраля. /ТАСС/. Исследователи из Китая и Европы открыли свидетельства того, что аспартам способствует развитию атеросклероза и других болезней сосудов. Это связано с тем, что он нарушает выработку инсулина и способствует развитию очагов воспалений в стенках сосудов. Результаты опытов ученых на мышах и обезьянах были опубликованы в статье в научном журнале Cell Metabolism.

«Проведенные нами опыты и наблюдения показывают, что употребление пищи с 0,15% долей аспартама вело к резкому усилению выработки инсулина в организме мышей и обезьян. Его всплески способствовали ускоренному формированию атеросклеротических бляшек в стенках сосудов, что связано с активацией рецептора CX3CL1 в стенках сосудов под действием молекул данного гормона», — говорится в исследовании.

Это открытие было совершено группой европейских и китайских молекулярных биологов под руководством профессора Каролинского института (Швеция) Цао Ихая при наблюдениях за тем, как менялось состояние здоровья мышей, употреблявших пищу с примерно такой же долей аспартама (0,15%), которую обычно получают люди, выпивающие ежедневно по три банки диетической газировки.

За три месяца подобной диеты, как обнаружили ученые, состояние аорты и других кровеносных сосудов мышей значительно ухудшилось. В них начали накапливаться скопления холестерина и атеросклеротические бляшки, а также значительно чаще происходить воспаления, чем в аналогичных артериях у грызунов из контрольной группы. Также употребление аспартама сопровождалось сильными всплесками в концентрации инсулина в организме мышей.

Впоследствии ученые выяснили, что оба феномена были связаны между собой. Всплески инсулина, связанные с чрезмерно сильной активацией вкусовых рецепторов, вели к активации клеточных рецепторов CX3CL1 в стенках сосудов мышей. Этот белок служит сигналом, который привлекает внимание иммунных клеток макрофагов и моноцитов, чье проникновение в артерии и прочие сосуды ведет к развитию воспалений и создает оптимальные условия для формирования холестериновых бляшек.

Когда ученые подавили работу рецепторов CX3CL1, регулярный прием аспартама перестал способствовать развитию воспалений и атеросклероза у мышей, что ученые также наблюдали во время опытов на макаках-крабоедах. Это подтвердило, что аспартам способен вызывать хронические воспаления и атеросклероз сосудов, что необходимо учитывать при его использовании в пищевой отрасли и других областях экономики, подытожили исследователи.