Тревожные расстройства диагностируют хотя бы раз в жизни у каждого четвертого человека — такая проблема может быть вызвана как тяжелой травмой, так и биохимическими изменениями в нейронах миндалевидного тела. Это область головного мозга, которая отвечает за формирование эмоций, в частности страха и беспокойства. Однако эффективность доступных в настоящее время препаратов низка, и более чем у половины пациентов ремиссии после лечения не достигается. По словам авторов работы, это — результат плохого понимания механизмов, лежащих в основе появления состояния тревоги.
В своей работе ученые использовали мышиные модели, с помощью которых они изучали группу молекул, известных как микроРНК. Эта группа регулирует множество белков, контролирующих клеточные процессы в миндалевидном теле. Авторы обнаружили, что повышенное количество молекулы miR483−5p подавляют экспрессию гена Pgap2, который приводит к появлению тревоги. MiR-483−5p действует как тормоз, который компенсирует вызванные стрессом изменения в работе миндалевидного тела для облегчения чувства тревоги.
«Путь miR483−5p/Pgap2, который мы идентифицировали в этом исследовании, при активации оказывает эффекты, снижающие тревожность. Это первый шаг к открытию новых, более мощных методов лечения тревожных расстройств», — заключают авторы.
