МОСКВА, 13 января. /ТАСС/. Молекулярные биологи из США выяснили, что проникновение вируса Зика (ZIKV) в организм беременных женщин часто приводит к развитию микроцефалии у будущего ребенка по той причине, что этот патоген использует для своего размножения человеческий белок ANKLE2, также играющий важную роль в формировании мозга. Об этом сообщила пресс-служба Университета Калифорнии в Дэвисе (UCD).
«Вирус Зика и похожие на него патогены выработали стратегию, в рамках которой они прячутся от внимания врожденного иммунитета внутри специальных “репликационных карманов”. Мы предполагаем, что вирус использует молекулы человеческого белка ANKLE2 для ускоренного формирования этих структур и повышения эффективности производства новых вирусных частиц», — пояснил научный сотрудник UCD Адам Фишберн, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
Исследователи совершили это открытие при изучении того, как вирус Зика заражает клетки людей и насекомых и с какими белками хозяев он при этом взаимодействует. Как объясняют исследователи, многие патогены используют уже присутствующие в заражаемой клетке пептиды для ускорения формирования новых вирусных частиц или для подавления работы врожденного иммунитета.
Руководствуясь подобными идеями, исследователи подготовили большое число копий вирусных белков и проследили за их взаимодействиями с различными молекулами, присутствующими в клетках людей и мушек-дрозофил. Эти опыты указали на то, что один из вирусных белков, NS4A, связывался с пептидом ANKLE2, появление мутаций в структуре которого часто приводит к развитию микроцефалии.
Последующие опыты на яйцах мушек-дрозофил показали, что введение белка NS4A в их клетки фактически гарантированно приводит к развитию у них аналога микроцефалии. Это заставило ученых детально изучить то, как взаимодействовали друг с другом молекулы NS4A и ANKLE2 внутри зараженных клеток, а также проследить за тем, как менялся жизненный цикл ZIKV при почти полном отсутствии человеческого белка.
Оказалось, что оба этих белка играют важную роль в формировании внутри ядерной мембраны зараженной клетки так называемых репликационных карманов — особых структур, которые способствуют сборке новых копий вируса и защищают их от иммунитета. Схожие защитные системы, как обнаружили ученые, характерны и для некоторых других патогенов, таких как вирус денге и вирус желтой лихорадки, что открывает дорогу для создания лекарств от широкого перечня вирусных болезней, переносимых комарами и москитами.
О лихорадке Зика.
Впервые лихорадка Зика, переносчиком которой является комар Aedes aegypti, была выявлена в 1947 году в Уганде. Вспышки заболевания впоследствии регистрировались в Азии, Африке, Южной и Северной Америке, а также в Тихоокеанском регионе. Последняя крупная вспышка этой болезни произошла в 2015—2016 годах в Латинской Америке, где был открыт опасный побочный эффект заражения вирусом Зика — микроцефалия у детей, чьи матери заразились лихорадкой Зика во время беременности.